Su desayuno nutritivo contiene glifosato y por qué usted no debería preocuparse

Cereal

Cereal. Foto cortesía del Servicio de Investigación Agrícola, del Departamento de Agricultura de Estados Unidos.

Recientemente, un jurado decidió que la compañía Monsanto debía pagar $289 millones en daños y perjuicios a Dewayne “Lee” Johnson, por no haber etiquetado sus botellas de RoundUp® en torno a su probable genotoxicidad. Este resultado descabellado no se sostiene a nivel científico.

Hasta el mismo juez del caso reconoció que era floja la evidencia de que el glifosato estuviera ligado al linfoma no hodgkiano (NHL), según se presentaba en la monografía de la Agencia Internacional para la Investigación de Cáncer (IARC), una rama de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Es más, ninguna otra agencia del mundo (¡ni una!) coincide con la posición de la IARC, ni tan siquiera su organismo madre, la OMS (WHO/FAO, 2016, pp. 19-28).

Pues, se le ha puesto la cereza al tope a todo este bizcocho con un estudio publicado recientemente por el Environmental Working Group (EWG) en torno a muestras de diversos productos de desayuno, vendidos en los supermercados, que contienen trazas de glifosato (Temkin, 2018). Veamos lo que encontraron:

  • Se examinaron varias muestras, cada una de cereales de marcas distintas. Cuarenticinco de ellos, producidos convencionalmente, mientras que otros 16 eran orgánicos.
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  • Se detectaron trazas de glifosato en 43 de los convencionales y 5 de los orgánicos.
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  • Hubo casos en los que las trazas superaban los límites de seguridad estipulados por el EWG (160 ppb —es decir 160 partes por mil millones): 31 de los convencionales y 0 de los orgánicos.

Esta evidencia parece alarmante.

¡Oh no!

Rostro aterrorizado

Rostro aterrorizado

Estamos ingiriendo más glifosato que debemos, en una dosis superior a la determinada por el EWG. ¡Corramos a las montañas! ¡Salvémonos!

Kevin huyendo

Imagen gif, cortesía de Griphy.

¡Esperen! … ¡Témbol! …  Antes de salir corriendo, tenemos que hacer unas preguntas pertinentes.

¿Qué significa que la dosis sea superior a la determinada como segura por el EWG?

¿Es el EWG una agencia de gobierno?  No.

¿Es una agencia internacional de seguridad alimentaria? No.

¿Establece el EWG algún tipo de normativa nacional estadounidense o internacional que sea considerada por algún organismo salubrista o gobierno?  No.

Entonces, ¿qué es ese organismo? El EWG es una entidad sin fines de lucro o una organización no gubernamental que aboga por mejorar la calidad del consumo, que sea más consistente con el bienestar del medio ambiente. El interés es, por supuesto, loable. Pero, como en el caso de Greenpeace, Friends of the Earth y otros, vale preguntarse si es un estudio serio o uno de carácter propagandístico. Su autora es una toxicóloga asociada a causas ambientales. En principio, no debemos poner en duda su integridad, sino que debemos tener en cuenta que hay científicos que trabajan para muchas de estas entidades. Sin embargo, en algunos casos, un número de ellos puede cegarse ideológicamente y llegar a conclusiones erradas. Veamos si este es uno de esos casos.

En primer lugar, el estudio no se publicó en ninguna revista académica respetada, sino en un portal. Segundo, no fue revisado por pares independientes para aumentar su grado de credibilidad. La revisión o arbitraje por pares no garantiza que lo que se diga sea infalible, pero sí es un paso muy importante a la hora de establecer un grado de credibilidad de lo que se publica. Claro, ahí no terminan los cuestionamientos, sino que siempre existe la posibilidad de debatir su contenido en esa revista o en otras.

Ahora bien, la Agencia de Protección Ambiental (EPA) ha examinado todo un rango de aplicación de glifosato muy superior al límite de EWG, a saber, 0.1 a 310 ppm (partes por millón), un tanto inferior a la dosis que consume el ganado mediante su pienso (400 ppm), según la EPA y también según la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) (Benbrook, 2016, p. 9; EFSA, 2018, pp. 4, 9, 12). Note el lector laico el cambio de unidades, de partes por mil millones (ppb) a partes por millón (ppm). La cifra de 310 ppm es muy superior a la de 160 ppb (=0.16 ppm).

En otras palabras, en general, las agencias internacionales han encontrado que aun en el caso del ganado, una dosis de 400 ppm al día no les perjudica en la salud. En el caso de los seres humanos, podríamos ingerir hasta 310 ppm de glifosato al día, sin que esto nos intoxique. De hecho, si vemos los resultados del EWG en cuanto a los productos en que encontraron trazas de glifosato superiores a 160 ppb, vemos que estas cantidades son muy inferiores a las que hemos visto. Veamos algunos ejemplos:

  • Quaker Dinosaur Eggs, Brown Sugar, Instant Oatmeal contenían trazas de glifosato de 620 ppb (=0.62 ppm) y 780 ppb (=0.78 ppm).
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  • Cheerios Toasted Whole Grain Oat Cereal tenía cantidades de 470 ppb (=0.47 ppm), 490 ppb (=0.49 ppm) y 530 ppb (=0.53 ppm).
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  • Giant Instant Oatmeal, Original Flavor tenía una cantidad de 760 ppb (=0.76 ppm).
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  • Quaker Old Fashioned Oats daba 390 ppb (=0.39 ppm), 1100 ppb (=1.1 ppm) y 1300 ppb (=1.3 ppm).

Los números nos muestran que la cantidad de glifosato en nuestros cereales es extremadamente insignificante para que nos intoxique. En ese sentido, es falso lo que afirma el EWG, a saber, que hay “demasiado glifosato” en los cereales de niños y que esto representa un problema de seguridad alimentaria.

EWG

Logotipo del EWG

Este tipo de noticias no es nuevo, ya que hace algunos años se diseminó una información similar, de la que hablamos en otro lugar. Para darles una idea de cuan insignificantes son estas trazas, piense en lo siguiente: para empezar a sentir los efectos tóxicos del glifosato, un adulto debería haberse servido 1,270 platos al día y un niño 635 platos al día. Probablemente, en tal caso, ambos morirían de sobredosis de cereales ingeridos el primer día antes que de sobredosis de glifosato. Así que cuando las dos compañías, General Mills y Quaker, respondieron al EWG diciendo que sus productos están dentro de los parámetros de regulación alimentaria y que sus cereales son seguros, estaban diciendo la verdad.

Si este es el caso, ¿de dónde el EWG obtiene el número mágico de 160 ppb? Ellos lo explican. Utilizan una evaluación de riesgo de genotoxicidad para el glifosato propuesto por los científicos de California e incluye los factores de seguridad propuestos por la Ley de Protección de Calidad de Alimentos y, a partir de ahí, establecen un punto de seguridad de 0.01 mg/día (160 ppb al día). Admite el EWG, que esta cifra está muy por debajo que la determinada por la EPA.

Como es de esperarse, este tipo de manipulación de cifras de seguridad ha sido duramente criticada por expertos. Notorio es el hilo de tuits de Tamar Haspel. Pueden darle al siguiente tuit para verlo completo.

Haspel resalta varias cosas en sus tuits. En primer lugar, EGW comete el error de hacerle caso a una propuesta, no una regulación californiana. ¿Por qué escogió esa propuesta, que no es regulación? El EGW no justifica en absoluto esta medida, pero la impresión de ella es que se debe a que su número es bastante bajo. Esta propuesta surge a raíz de la aprobación de Proposición 65, en la que se requiere etiquetar una serie de sustancias para advertir que son posibles cancerígenas, entre ellas, el glifosato. Pues Science for Healthy California propuso un límite de riesgo no significativo de 1.1 mg al día, que es varias veces menos que lo permitido por la EPA para el consumo de un adulto (1.75 mg por kilogramo por día ≈ 140 mg al día).

Continúa Haspel diciéndonos que, después de obtener esa cifra de 1.1 mg al día, el EGW lo dividió por 10. Eso es debido a que algunas de las regulaciones reducen el número (como medida de seguridad) a 1 por 1,000,000, mientras que en california es 1 por 100,000. La división por 10 compensaba ese hecho.  Esto no es suficiente, porque estas son cifras para adultos, hay que reducirla más para niños. Así que se dividís, de nuevo, entre 10. Sin embargo, nos dice Haspel, esto tampoco es satisfactorio. ¡Había que cambiar las unidades para que la cifra final se viera GRANDE! Así que en vez de hablar de miligramos o de partes por millón … iba a utilizar partes por mil millones. De todo esto, obtenemos “160 ppb”.  No sé por qué no escogieron partes por billón (ppt), el número hubiera sido mucho más impresionante (160,000 ppt, ¡wow!) Por cierto, Maggie Fox y otros han descubierto también esta maña del EGW, vea el artículo de NBC aquí.

Este estudio del EWG no sirve para mucho, fuera de ofrecer algunos datos, y tiene un puro valor propagandístico, cuyo fin es el de atemorizar al público. La táctica ha dado resultado. Aunque los datos ofrecidos no son un problema en ellos mismos, la manera de presentarlos al público, lo es. Muy a pesar de lo que dice EGW, el eliminar el glifosato de la agricultura o cambiar alimentos convencionales por orgánicos no altera para nada los efectos toxicológicos de los alimentos a la salud de los consumidores (Winter & Katz, 2011).
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¿Por qué no debemos atemorizarnos por ingerir el glifosato en nuestra comida?

En cuanto a la famosa monografía de la IARC que designa al glifosato como “probable cancerígeno”, en particular, en relación con el NHL, hemos hecho nuestro análisis aquí. En resumen, esa rama de la OMS no tiene base para afirmar que la sustancia deba catalogarse de esa manera. Sin embargo, aquí me encantaría exponer las razones sencillas de por qué nadie debe preocuparse en cuanto a la ingestión del glifosato en nuestra comida y por qué nuestros hijos no se van a afectar.
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1. La IARC afirma que el riesgo de cáncer por glifosato en consumidores es minúsculo

Edificio del IARC

Edificio del IARC en Francia. Foto cortesía de Rystheguy de Wikimedia Commons. CC-BY-SA 3.0.

Según los mismos científicos de la IARC, los consumidores no deben preocuparse en absoluto de la genotoxicidad del glifosato, ya que (como hemos visto) las cantidades de este en nuestros alimentos es extremadamente insignificante. Su preocupación principal es, más bien, la exposición de los agricultores, jardineros y otros a la sustancia. Dice Kate Guyton, una científica que dirigió los esfuerzos de la monografía:

“I don’t think home use is the issue … It’s agricultural use that will have the biggest impact. For the moment, it’s just something for people to be conscious of.”

Así que, aun si se pensara que las conclusiones de la IARC fueran correctas, a la organización no le preocupa el uso o el consumo cotidiano.

Recordemos también que la Sociedad Americana del Cáncer nos dice que no sería buena política pública la prohibición total del glifosato con base en lo dicho por la IARC.
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2. No hay aumento significativo de incidencias de cáncer en los Estados Unidos, aun cuando ha habido un incremento considerable del uso del glifosato

He aquí una gráfica que representa el aumento de la aplicación del glifosato en la agricultura en los Estados Unidos.

Aumento del uso del glifosato en Estados Unidos

Aumento del uso del glifosato en Estados Unidos (Benbrook, 2016, p. 8).

He aquí la totalidad de incidencias y de mortandad por cáncer en Estados Unidos.

Las tendencias de incidencias y mortandad por cáncer por sexo.

Las tendencias de incidencias y mortandad por cáncer por sexo (Siegel, Miller, & Jemal, 2017, p. 12).

Dado a que la mayoría de la población estadounidense consume productos en los que se encuentra la detestada sustancia, la gráfica de incidencias de cáncer debió haber incrementado. Ese no es el caso. Sencillamente, no hay asociación alguna entre la administración del glifosato y algún tipo particular de cáncer.
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3. El glifosato no está asociado al linfoma no-hodgkiano

Como hemos visto, ha habido un aumento considerable de la aplicación de glifosato en áreas agrícolas y muchos gobiernos, municipios y condados lo han adoptado como medida para lidiar con yerbas y malezas. Pues, la pregunta es, ¿ha habido un aumento sustancial de NHL?

Al contrario, el número de incidencias de NHL, es muy pequeño (4% de la totalidad de incidencias de cáncer), especialmente cuando se compara con otros tipos de cáncer.

Totalidad de incidencias de tipos de cáncer

Totalidad de incidencias de tipos de cáncer en hombres y mujeres (Siegel, Miller, & Jemal, 2017, p. 13).

En cuanto al NHL, sus casos ya habían dejado de aumentar a finales de los años noventa y se han mantenido estables, mientras que el número de muertes por NHL se ha reducido (Shiels et al. 2013).

Si esto es así, entonces, ¿por qué la IARC y otros vinculan ciertas incidencias del glifosato con el NHL?

Andrew Kniss, profesor e investigador de la Universidad de Wyoming, nos explica muy bien este asunto. En el caso de la monografía de la IARC, él nos representa, de la siguiente manera, los datos de la relación entre el cáncer y el glifosato que allí aparecen.

Cancer-glyphosate relationship

La relación cáncer-glifosato. Imagen cortesía de Andrew Kniss, reproducido con su permiso. Gráfica original en esta página.

Para que entiendan la gráfica de bosque de datos preparado por Kniss, cada punto representa el riesgo relativo de obtener cáncer que tienen los expuestos al glifosato en relación con los que no. Aquellos puntos a la izquierda de la línea (1.0), significa que, en promedio, aquellos que han sido expuestos al químico tienen menos probabilidad de desarrollar cáncer que aquellos que no. Los que están a la derecha, quieren decir que, en promedio, aquellos que han sido expuestos tienen mayor probabilidad de desarrollar cáncer que aquellos que no.  Sin embargo, esta gráfica muestra solo los puntos, pero no su rango de incertidumbre, por lo que es una sobresimplificación. Si la línea del rango de incertidumbre cruza la línea de 1.0, eso significa que la evidencia es demasiado débil como para vincular algún tipo de cáncer al glifosato. Eso es lo que ocurre en cada caso de los puntos que están a la derecha.

De todos estos casos, notamos los de NHL, que tienen una cantidad considerable de puntos a la derecha. Verlo así, a primera vista, sugeriría algún tipo de vinculación del glifosato con el NHL. Sin embargo, cuando tomamos estos puntos y buscamos su rango de incertidumbre, vemos que la evidencia de tal lazo es muy débil.

Estudios de casos controlados de NHL

Estudios de casos controlados de NHL. Imagen cortesía de Andrew Kniss, reproducido con su permiso. Gráfica original en esta página.

Como pueden ver, en la mayoría de los casos, los rangos de incertidumbre son cercanos al 1.0 o cruzan la línea. Sin embargo, el hecho de tanto puntos se hallen a la derecha, sin duda, requiere algún tipo de estudio mucho más riguroso y de mayor calidad, como un estudio de cohorte. Este fue el caso del estudio llevado a cabo por el Agricultural Health Study (Andreotti et al., 2018). Veamos su gráfica:

Bosque de datos de la relación NHL-glifosato según el Agricultural Health Study.

Bosque de datos de la relación NHL-glifosato según el Agricultural Health Study. Imagen cortesía de Andrew Kniss, reproducido con su permiso. Gráfica original en esta página.

¿Que es un estudio de cohorte? Es un estudio epidemiológico y, en este caso, toxicológico, que busca establecer relación causal entre variables de poblaciones de individuos que comparten determinados atributos o exposición. El estudio siguió a un total de 54,251 agricultores que asperjaron herbicidas, de los cuales 44,932 utilizaron glifosato. En el texto se distinguieron cuatro subgrupos por grado de exposición (Q1 son los menos expuestos y Q4 los más). La gráfica nos muestra, más allá de toda duda, que en todos los casos, en promedio, aquellos que aplicaron glifosato a cualquier grado de exposición, tuvieron menos probabilidad de desarrollar NHL que aquellos que no lo rociaron.
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¿Qué quiere decir todo esto?

Todo lo anterior significa dos cosas: primero, que un jurado hizo una malísima decisión con base en una monografía cuyas conclusiones han sido muy cuestionadas, además de estudios de pobre calidad; segundo, que usted ni sus niños obtendrán NHL ni ningún otro tipo de cáncer comiendo Cheerios con trazas insignificantes de glifosato.

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Referencias

Andreotti, G., Koutros, S., Hofmann, J. N., Sandler, D. P., Lubin, J. L., Lynch, C. F., … Freeman, L. E. B. (1 de mayo de 2018). Glyphosate use and cancer incidence in the Agricultural Health Study. Journal of the National Cancer Institute, 110(5), pp. 509-516. doi: 10.1093/jnci/djx233.

Benbrook, C. (2 de febrero de 2016). Trends in glyphosate herbicide use in the United States and globally. Environmental Sciences Europe28(3). doi: 10.1186/s12302-016-0070-0.

European Food Safety Authority (EFSA). (17 de mayo de 2018). Evaluation of the impact of glyphosate and its residues in feed on animal health. EFSA Journal16(5), e05283. doi: https://doi.org/10.2903/j.efsa.2018.5283.

IARC. (2017). IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. Vol. 112: Some Organophosphate Insecticides and Herbicides. IARC. Recuperado de  https://monographs.iarc.fr/wp-content/uploads/2018/07/mono112.pdf.

Kniss, Andrew. (11 de agosto de 2018). Glyphosate and cancer – revisited. A plant out of place [Entrada en blog]. Recuperdado de https://plantoutofplace.com/2018/08/glyphosate-and-cancer-revisited/.

Shiels, M. S., Engels, E. A., Linet, M. S., Clarke, C. A., Li, J., Hall, H. I., … Morton, L. M. (junio de 2013). The epidemic of Non-Hodgkin Lymphoma in the United States: Disentangling the effect of HIV, 1992–2009. Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention, 22(6), 1069–1078. doi: 10.1158/1055-9965.EPI-13-0040.

Siegel, R. L., Miller, K. D., & Jemal, A. (enero/febrero 2017). Cancer statistics, 2017. CA. Cancer Journal for Clinicians67(1), 7–30. doi: 10.3322/caac.21387.

Temkin, A. (15 de agosto de 2018). Breakfast with a dose of Roundup?
Weed killer in $289 million cancer verdict found in oat cereal and granola bars. Environmental Working Group. Recuperado de  https://www.ewg.org/childrenshealth/glyphosateincereal/.

Winter, C. K. & Katz, J. M. (2011). Dietary exposure to pesticide residues from commodities alleged to contain the highest contamination levels. Journal of Toxicology2011. doi: 10.1155/2011/589674.

World Health Organization (WHO)/Food and Agriculture Organization of the United Nations (FAO). (2016). Pesticide residues in food 2016 -Report: 2016— Special Session of the Joint FAO/WHO Meeting on Pesticide Residues. Rome: World Health Organization and Food and Agriculture Organization of the United Nations. Recuperado de http://www.fao.org/3/a-i5693e.pdf.

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El glifosato, Monsanto y el más reciente escándalo de la IARC – 2

 Número de la serie: 1

Declaración de conflictos de intereses: Este artículo no fue financiado por empresa alguna. A tono con lo que decimos en la sección del “Propósito del portal“, no hay conflictos de intereses asociados a este escrito.

mamyths

Campaña Marcha Contra Mitos. http://www.mamyths.org/

La Organización Mundial de la Salud (OMS) tiene una rama conocida como la Agencia Internacional para la Investigación de Cáncer (IARC por sus siglas en inglés) que colecta y evalúa información en torno a incidencias de cáncer en todo el mundo. Para ello, periódicamente, publica monografías en las que evalúa la peligrosidad (hazard) de un químico de producir cáncer por su cuenta o cuando se mezcla con otros químicos en el ambiente. Para ello hace una escala que identifica su grado de genotoxicidad (si afecta el genoma y posibilita el cáncer) de acuerdo a la evidencia disponible:

  • Grupo 1: Los químicos de este grupo son cancerígenos para los seres humanos.
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  • Grupo 2A: Los químicos de este grupo son probables cancerígenos para los seres humanos. Esto significa que hay suficiente evidencia  (pero limitada) de que el químico en cuestión produce algún tipo de cáncer a animales y que el mecanismo que lo hace posible también se halla presente en los seres humanos.
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  • Grupo 2B: Los químicos de este grupos son posibles cancerígenos para los seres humanos. Hay limitada, pero inadecuada, evidencia de que el químico en cuestión produce algún tipo de cáncer en animales.
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  • Grupo 3: Los químicos de este grupo no son clasificables como cancerígenos para los seres humanos. Hay evidencia limitada e inadecuada de que el químico sea cancerígeno para los seres humanos y para los animales.
    .
  • Grupo 4: Los químicos de este grupo no son genotóxicos.

Como dijimos en el primer artículo de nuestra serie, con base en este sistema de gradación de peligrosidad (hazard) de las sustancias, en el año 2015, anunció en The Lancet Oncology que radicaría una monografía, en torno a la posible genotoxicidad de una serie de sustancias, entre ellas, el glifosato. En la sección pertinente, nos dice lo siguiente:

For the herbicide glyphosate, there was limited evidence of carcinogenicity in humans for non-Hodgkin lymphoma. The evidence in humans is from studies of exposures, mostly agricultural, in the USA, Canada, and Sweden published since 2001. In addition, there is convincing evidence that glyphosate also can cause cancer in laboratory animals. On the basis of tumours in mice, the United States Environmental Protection Agency (US EPA) originally classified glyphosate as possibly carcinogenic to humans (Group C) in 1985. After a re-evaluation of that mouse study, the US EPA changed its classification to evidence of non-carcinogenicity in humans (Group E) in 1991. The US EPA Scientific Advisory Panel noted that the re-evaluated glyphosate results were still significant using two statistical tests recommended in the IARC Preamble. The IARC Working Group that conducted the evaluation considered the significant findings from the US EPA report and several more recent positive results in concluding that there is sufficient evidence of carcinogenicity in experimental animals. Glyphosate also caused DNA and chromosomal damage in human cells, although it gave negative results in tests using bacteria. One study in community residents reported increases in blood markers of chromosomal damage (micronuclei) after glyphosate formulations were sprayed nearby.

Este tipo de alegato sorprendió a la comunidad científica. Algunos especularon que tuvieron en cuenta el nefasto experimento de Séralini, pero los científicos esperaron a su eventual publicación en The Lancet, para ver de qué se trataba todo el asunto.   La monografía original (del 2015) no se encuentra, pero una revisión de esta ya está libremente disponible en línea. Las páginas que nos conciernen van de la 321 a la 412.

Myles Power

Myles Power en la actividad QED, 2015. Foto modificada del original. El original cortesía de Nederlandse Leeuw, de Wikimedia Commons.

La evidencia mostrada por la monografía revela que la situación es un tanto más modesta de lo que se pensaba. Estas observaciones que voy a hacer en el blog se basan en aquellas ya hechas por otros científicos. Los más notables a nivel popular son dos científicos vlogeros, Myles Power y James Gourney, quienes publicaron primero en su blog, The League of Nerds, en segundo lugar en su podcast y finalmente en el vlog de Myles Power. Lamentablemente, como ya la refutación de esta monografía está ampliamente disponible en el cibererspacio, este artículo que escribo será en su mayoría “un refrito” de lo que ellos y otros científicos han indicado.  De hecho, Gourney y Power resumen tan bien los problemas que tiene la monografía, que asumiremos casi la misma estructura de su argumento, aunque con notables diferencias en cuanto al contenido.

Nota: Myles Power produce vídeos informativos de alta calidad para el público. Me honro en decir que he sido su “patrón” en Patreon (en la medida que mi presupuesto lo ha permitido). Por favor, mediante su página en Patreon, colabore con él para que continúe su excelente labor de informar al público desde una perspectiva genuinamente escéptica y científica.

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El criterio de posible peligrosidad (hazard)

Una de las constantes quejas de la comunidad científica a la IARC es su criterio de peligrosidad (hazard) y no el de riesgo (risk). Esto es algo que han señalado también expertos reguladores. La crítica se incrementó significativamente, no a raíz de la crítica a su monografía sobre el glifosato, sino a partir de la manera en que esta organización incluyó la carne procesada en el Grupo 1. Esto significa que la carne procesada tiene  la misma peligrosidad (hazard) que:

  • el tabaco
  • el plutonio
  • el asbesto
  • el alcohol

Obviamente, algo está mal en este panorama. ¿Quiere decir esto que comer carne procesada conlleva “el mismo riesgo” que la exposición al asbesto o al plutonio? Evidentemente, no. La misma OMS se ha visto obligada a responder a muchas de estas inquietudes en torno a este tema, incluyendo el del consumo de carnes procesadas.

En otras palabras, en general, el público no entiende qué significa que una sustancia sea peligrosa “hazard“, el criterio por el que se deja guiar la IARC, y su diferencia con el nivel de riesgo. Al agrupar la carne procesada junto al plutonio, todo lo que quiere decir es que ambos son genotóxicos, pero eso no significa que tienen el mismo grado de genotoxicidad.  Como hemos explicado en otro lugar, la dosis hace al veneno. Lo mismo vale con los cancerígenos. El grado de genotoxicidad por la exposición a carne procesada es ínfimo comparado con el grado de genotoxicidad por la exposición al plutonio o al tabaco.

El grave defecto de estos criterios de la IARC es que no hace una distinción de grados de  riesgo (risk). El riesgo de obtener cáncer por exposición a radiación ionizante es mayor que el de comer carne procesada. El riesgo de obtener cáncer por tabaco o por asbesto es mayor que comer un emparedado de boloña, que es insignificante. Otro ejemplo, el alcohol (etanol) es cancerígeno y muchas de las bebidas embriagantes contienen carcinógenos adicionales tales como el acetaldehído. Pero …  por alguna razón, no hemos visto los que marchan contra el glifosato hacer un acto de resistencia contra las bebidas alcohólicas. Ninguno piensa dos veces en tomarse una cervecita en el chinchorro más cercano.

Es más, ni protestan contra el café, que además de contener una toxina tan o más potente que el naled, contiene ácido caféico, un posible cancerígeno, del que se ha obtenido evidencia de genotoxicidad. (Hirose et al.) No he visto manifestaciones en contra del café.  Al contrario, esta es la misma gente que apoya o suele trabajar voluntariamente en la cosecha del café puertorriqueño. No pienso que esto sea algo malo. Mientras más se coopere con nuestra languidaciente industria del café, mejor.  Yo seguiré consumiendo mi cafecito todas las mañanas. Sin embargo, me hace sonreír el doble estándar cuando aparece el tema del glifosato.

¿Qué piensan algunos miembros de la IARC al clasificar al glifosato como 2A? El portal de U. S. News publicó un artículo en que entrevistó a uno de los miembros de la IARC en torno al tema:

“I don’t think home use is the issue,” said Kate Guyton of IARC. “It’s agricultural use that will have the biggest impact. For the moment, it’s just something for people to be conscious of.”

También la Sociedad Americana del Cáncer se expresó sobre este problema y de cómo la clasificación de alguna sustancia como cancerígena no debería significar automáticamente una prohibición como política pública, ni debería ser evitada a toda costa.

¿Por qué?  Porque estamos expuestos a cancerígenos todo el tiempo.   Virtualmente casi todo lo que comemos tiene algún cancerígeno. Estamos inhalando cancerígenos, y hasta recibimos del sol radiación ionizante sobre nuestra piel. Como en todo, la dosis hace al veneno, por lo que nuestra invitación es siempre a la moderación. Recordemos que tanto en los alimentos convencionales como en los orgánicos, las toxinas y cancerígenos que contienen son producidos por los alimentos mismos (99.99 %); solo una cantidad ínfima (0.01%) es una aportación humana.

La exposición al glifosato parece ser algo de los que muchos de los miembros de la IARC no se preocupan mucho. El riesgo real, dice al menos un miembro, es en la producción agrícola; no es en el consumo ni en el uso cotidiano en los hogares. Sin embargo, como la organización no hace una evaluación de grado de riesgo (risk) sino que presenta evidencia de peligrosidad (hazard), su clasificación ha llevado a cierta gente a pensar que su uso debe ser evitado a toda costa. Partidos políticos, organizaciones ambientalistas, nutricionistas radiales y otros grupos, han puesto el grito en el cielo por el uso del glifosato por los municipios. Aunque esta práctica de eliminar malezas con el yerbicida debe ser bien regulada, aun si fuera cierto que fuera cancerígeno, no debería ser prohibido, ya que el riesgo de obtener cáncer de dicha sustancia es ínfimo, al menos de acuerdo con la IARC.

El organismo afirma que se ha detectado un ligero aumento de incidencias de cáncer por dosis. Pero, como todo buen investigador sabe, algunos animales como ciertas ratas de laboratorio son diferentes a los humanos. En ciertas especies, con tan solo darles vitamina C, desarrollan cáncer de la vegiga. Por esto, los modelos de animales suelen fallar frecuentemente si no se tienen unos aspectos en cuenta.

A la luz de esto, ¡qué actitud más extraña y anticientífica de algunos de los que marcharon contra Monsanto el pasado sábado 19 de mayo!

A pesar de esto, con todas las reservas ya mencionadas, los científicos tuvieron un problema muy serio aceptando las conclusiones de la IARC.
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Examen crítico de la monografía

El Instituto Federal de Evaluación de Riesgos de Alemania

Logotipo de El Instituto Federal de Evaluación de Riesgos de Alemania

Lo primero que varios científicos han resaltado es lo selectiva que fue la IARC a la hora de redactar su monografía. En primer lugar, la IARC solo quiso considerar aquellos informes  que estuvieran disponibles al público para evaluar la posible peligrosidad del glifosato.

En el proceso, excluyó algunos estudios de alta reputación y que no encontraban vínculo alguno entre el glifosato y el cáncer. Entre ellos se destaca el del Instituto Federal de Evaluación de Riesgos en Alemania (BfR), cuya colección de datos es la más amplia y abarcadora de todos los informes públicos (discutimos su informe en el artículo pasado de esta serie). A pesar de que este documento alemán ya estaba disponible en el 2014, la IARC lo ignoró para el 2015. Esta actitud de omisión no se limita al tema del glifosato. Reuters ha reportado sobre su omisión de estudios claves en torno al benceno.

Aun con lo que considera, algunos científicos afirmaron que en el mejor de los casos, la evidencia de que el glifosato es “probable cancerígeno” es escasa.

Aquí se encuentra una versión puesta al día del 2016 de la monografía original publicada en el 2015. Según la IARC, todavía refleja la opinión del primer escrito. La persona que desee leerla, puede hacerlo y seguir la discusión.  Ahora nos esforzaremos por examinar los elementos de la monografía que llevaron a la IARC a calificar al glifosato de probable carcinógeno.

¡Veamos!

Detective

El comunicado de prensa publicado en The Lancet Oncology (Guyton et al.) nos da una pista de los estudios utilizados por la IARC para justificar su punto. Esencialmente utiliza una serie de alegatos basados en estudios claves para sustentar sus conclusiones. Siguiendo a Gourney y a Power, podemos enumerar los seis alegatos y cómo la IARC los trata en su monografía.
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Primer alegato

In male CD-1 mice, glyphosate induced a positive trend in the incidence of a rare tumour, renal tubule carcinoma. (Guyton et al. 491)

There was a positive trend in the incidence of renal tubule carcinoma and of renal tubule adenoma or carcinoma (combined) in males in one feeding study in CD-1 mice. (IARC 396)

La monografía se refiere a este documento en particular de la EPA de abril de 1985. En  él, se hace referencia a dos estudios en particular. En uno, se suministró a 50 ratones CD-1® machos y 50 hembras alimento con glifosato por un periodo de dos años.  Esto produjo un resultado de 5 ratones machos con cáncer renal en los que consumieron mayor cantidad de alimentos con glifosato. Esto lo hace el 10% del total. Sin embargo, posteriormete, se notó en otro informe de diciembre de 1985 que  en realidad, uno de esos tumores era del grupo control, no del grupo experimental. Dado este hecho, este último informe de la EPA afirma que no había diferencia significativa entre las incidencias del grupo control y el experimental.

¿Cómo la IARC evaluó el experimento? Solo haciéndole caso al de abril y comparándolo con otro estudio  en el que la incidencia de cáncer en ese experimento fue de 1 ratón CD-1® de 725 en total o 0.13 % (Chandra y Frith).

En palabras simples, lo que hizo la IARC fue ignorar el hecho de que en el experimento al que se refiere la EPA, a los ratones CD-1® les ocurren estas incidencias de cáncer, aun cuando fueran del grupo control. Los resultados muestran que no hubo diferencia estadística significativa entre el grupo control y el grupo experimental. Y así lo reconoce la IARC, pero añade:

The pathology report for these additional sections (EPA, 1985b) indicated the same incidence of renal tubule adenoma as originally reported, with no significant increase in incidence between the control group and treated groups by pairwise comparison. However, as already reported above, the test for linear trend in proportions resulted in a significance of P = 0.016. (353)

Sin embargo, debido a la normativa adoptada para seleccionar el puñado de estudios en relación con el glifosato, ignora por completo un informe de 1993 no publicado, disponible para las autoridades públicas, incluyendo a la OMS (Atkinson et al.), en donde se hizo un experimento semejante. Allí se demostraba que no hubo diferencia significativa entre ratones de grupo experimental y grupo control por consumo de glifosato.

Lo interesante de todo este asunto es que aun cuando se alega que no se tuvo en cuenta a Atkinson et al. por no estar disponible al público, la OMS lo tuvo en cuenta para un informe conjunto con la Organización de Alimentos y Agricultura (FAO) del 2004 y publicado en el 2006. Resume el estudio en las páginas 121-122 y concluye:

Owing to the lack of a dose–response relationship, the lack of statistical significance and the fact that the incidences recorded in this study fell within the historical ranges for controls, these changes are not considered to be caused by administration of glyphosate.

In conclusion, administration of glyphosate to CD-1 mice for 104 weeks produced no signs of carcinogenic potential at any dose. (WHO 122, mi énfasis)

Este informe estaba a su alcance y disponible, aunque no fuera público. ¿Por qué la IARC no utilizó las conclusiones de ese informe de la OMS/FAO?

Además, también hubo una nueva revisión de los datos del experimento al que se refieren los informes de la EPA, y esta agencia estadounidense volvió a radicar un informe en 1986. Allí observó lo siguiente:

This PWG firmly believes and unanimously concurs with the original pathologist and reviewing pathologist that the incidences of renal tubular-cell neoplasms in this study are not compound [glifosato] related. (8, mi énfasis)

Spontaneous chronic renal disease is commonly seen in aged mice. It consists of a spectrum of lesions which may occur individually or in various combinations in any particular kidney. Individual lesions reported by the OP [patólogo original] in this study and listed in his updated report may be components of this complex. Chronic interstitial nephritis, a term used by the OP, is a summary and redundant diagnosis which encompasses several of the individual components and should not be singled out for statistical analysis.

Many animals in this study had proliferative, cystic lesions of the parietal layer of Bowman’s capsule and of the proximal convoluted tubules. Those changes were apparently more severe in control than treated animals.

Based on the review of all high dose and control male kidneys, and the PWG did not observe an increase in incidence of severity of non-neoplastic lesions in the kidney of high dose animals. The PWG concurs with OP that there is no evidence that these lesions were compound [glifosato] induced or related. (9, énfasis del original, mis negrillas)

A pesar de esto, por alguna razón, la IARC, aun citando este informe de la EPA de 1986, se empecina en referirse a una “tendencia positiva” que supuestamente está relacionada con la dosis, aun cuando el grupo de la IARC reconoce que las incidencias de los tumores no son estadísticamente significativas.  (350-353) Y a la luz de otros experimentos, la evidencia sugiere fuertemente que el glifosato no fue la causa de esta “tendencia lineal positiva”, aun si tuviéramos en cuenta el estudio de Chandra et al.
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Segundo alegato

Glyphosate increased pancreatic islet-cell adenoma in male rats in two studies. (Guyton et al. 491)

Additional analyses by the EPA (1991a) (using the Cochran–Armitage trend test and Fisher exact test, and excluding rats that died or were killed before week 55) revealed a statistically significant higher incidence of pancreatic islet cell adenoma in males at the lowest and highest doses compared with controls: lowest dose, 8/45 (18%; P = 0.018; pairwise test); intermediate dose, 5/49 (10%); highest dose, 7/48 (15%; P = 0.042; pairwise test) versus controls, 1/43 (2%). (IARC 360, nuestro enlace añadido; ver también p. 396)

Rata Sprague-Dawley

Rata Sprague-Dawley. Foto cortesía de Jean-Etienne Minh-Duy Poirrier. CC-BY-SA 2.0 Gen.

Sobre el primer estudio en que muestra el incremento de tumores de células de los islotes pancreáticos en Sprague-Dawley™ machos, especialmente uno de ellos que la IARC describe como una “tendencia positiva significativa en incidencias de adenoma hepatocelular”. ¿Es esto indicativo de algo serio?

Muy buena pregunta, a la que la IARC misma responde (¡sorprendentemente!) de la siguiente manera:

The range for historical controls for pancreatic islet cell adenoma reported in males at this laboratory was 1.8–8.5%. [The Working Group noted that there was no statistically significant positive trend in the incidence of these tumours, and no apparent progression to carcinoma.] There was also a statistically significant positive trend in the incidence of hepatocellular adenoma in males (P = 0.016) and of thyroid follicular cell adenoma in females (P = 0.031). [The Working Group noted that there was no apparent progression to carcinoma for either tumour type.] (IARC 350-360, mi énfasis)

En otras palabras, este experimento no cuenta como evidencia de que el glifosato contribuye a la formación de tumores. Cuando nos preguntamos, entonces, por qué la IARC tuvo en cuenta este estudio para clasificar el glifosato como probable cancerígeno, nos sentimos como Lipio.

Lipio

Lipio confundido (De vídeo del Club de Sunshine, cortesía de Tocino.tv)

De hecho, el informe de la OMS/FAO del 2006 también hace referencia a este experimento y concluye de la misma manera que la IARC:

The incidences of this lesion were 1 out of 58 (2%), 8 out of 57 (14%), 5 out of 60 (8%), and 7 out of 59 (12%) in males in the control group and at the lowest, intermediate and highest dose, respectively. The historical-control range for this tumour at the testing laboratory was 1.8–8.5%, but a partial review of studies reported recently in the literature revealed a prevalence of 0–17% in control males with several values being ≥ 8%. More importantly, the incidences of islet cell adenomas clearly did not follow a dose-related trend in the treated groups of males, as indicated by the lack of statistical significance in the Peto trend test. It should be noted that there was also considerable inter- group variability in the numbers of females with this tumour (5 out of 60, 1 out of 60, 4 out of 60 and 0 out of 59 in the control group and at the lowest, intermediate and highest doses, respectively). There was no evidence of dose-related pancreatic damage or pre-neo-plastic lesions. The only pancreatic islet cell carcinoma found in this study occurred in a male in the control group, thus indicating a lack of treatment-induced neoplastic progression. Taken together, the data support the conclusion that the occurrence of pancreatic islet cell adenomas in male rats was spontaneous in origin and unrelated to administration of glyphosate. (WHO 126, mi énfasis)

Pues, ahí quedó la IARC dejándonos muchas preguntas en torno a la consideración de estos experimentos para colocar el glifosato en la clasificación 2A.
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Tercer alegato

A glyphosate formulation promoted skin tumours in an initiation-promotion study in mice. (Guyton et al. 491)

Groups of 20 male Swiss mice [age at start not reported; body weight, 12–15 g] were given a glyphosate-based formulation (glyphosate, 41%; polyethoxylated tallowamine, ~15%) (referred to as glyphosate in the article) that was dissolved in 50% ethanol and applied onto the shaved back skin. (George et al., 2010) … All mice were killed at 32 weeks. Skin tumours were observed only in group III (positive control, DMBA + TPA, 20/20) and group VIII (DMBA + glyphosate, 8/20; P < 0.05 versus
group VI [DMBA only, 0/20]. (IARC 354)

Para explicar lo que dice aquí, consideremos que el experimento del que habla consiste en ocho grupos de ratas Sprague-Dawley® y se expusieron a distintas dosis y combinaciones de sustancias.  Además del glifosato, pusieron a prueba también una sustancia llamada 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetato (TPA), que es un propiciador de tumores, y un cancerígeno llamado, 7,12-Dimethylbenz(a)anthraceno (DMBA). En seis de los casos (incluyendo a aquellos en los que se administró glifosato) no hubo señal de cáncer de la piel.  Solo hubo casos de cáncer en dos de los grupos: el grupo III, que combinaba el DMBA con el TPA y el grupo VIII en el que se combinó el DMBA con el glifosato. La monografía procede a contrastar este último grupo con el VI (en el que solo se administró DMBA). Dado que en el grupo VI no hubo incidencias y en el VIII sí, entonces eso podría querer decir que el glifosato, de alguna manera, produjo el tumor de piel. Nos dicen los autores de la IARC:

The glyphosate formulation tested appeared to be a tumour promoter in this study. (354)

Uno diría, ¡AJÁAAAAA!  ¡FINALMENTE TENEMOS LA EVIDENCIA DE QUE EL GLIFOSATO ES CANCERÍGENO!

Toribio (Kakukómicos)

Toribio (Kakukómicos)

No obstante nuestro regocijo, todo este entusiasmo se desvanece, cuando vemos lo próximo que tiene que decir la monografía.

The design of the study was poor, with short duration of treatment, no solvent controls, small number of animals, and lack of histopathological examination. The Working Group concluded that this was an inadequate study for the evaluation of glyphosate. (354, mi énfasis)

Asi que el valor de este experimento para conocer los efectos del glifosato es exactamente ninguno.
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Cuarto alegato

A second study reported a positive trend for haemangiosarcoma in
male mice. (Guyton et al. 491).

La IARC hace referencia a un experimento reportado en el informe de la OMS/FAO del 2006. (WHO 122-123)  El equipo nota también que hay una tendencia positiva al aumentar la dosis. Sin embargo, nos dice lo siguiente:

In another study reported to the Joint FAO/WHO Meeting on Pesticide Residues (JMPR), groups of 50 male and 50 female CD-1 mice [age at start not reported] were given diets containing glyphosate…. There was an increase in the incidence of haemangiosarcoma in males – 0/50, 0/50, 0/50, 4/50 (8%) [P < 0.001, Cochran–Armitage trend test], and in females – 0/50, 2/50 (4%), 0/50, 1/50 (2%) [not statistically significant], and an increase in the incidence of histiocytic sarcoma in the lymphoreticular/haemopoietic tissue in males – 0/50, 2/50 (4%), 0/50, 2/50 (4%), and in females – 0/50, 3/50 (6%), 3/50 (6%), 1/50 (2%) [not statistically significant for males or females]. (IARC 353, mi énfasis)

Acto seguido nos dice que este informe “es adecuado”. Este es el momento en que nos rascamos la cabeza confundidos.  No nos dice cuál era la edad inicial de los ratones CD-1®. ¿No sería esto pertinente para poder explicar las instancias de hemangiosarcoma? Además, la misma OMS y la FAO nos dicen de este experimento:

Owing to the lack of a dose–response relationship, the lack of statistical significance and the fact that the incidences recorded in this study fell within the historical ranges for controls, these changes are not considered to be caused by administration of glyphosate. (WHO 122)

Así que el glifosato no es responsable del incremento de hemangiosarcoma en los ratones, contrario a la interpretación de la IARC.
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Quinto alegato

Case-control studies of occupational exposure in the USA, Canada, and Sweden reported increased risks for non-Hodgkin lymphoma that persisted after adjustment for other pesticides. (Guyton et al. 491)

Two large case–control studies of NHL from Canada and the USA, and two case–control studies from Sweden reported statistically significant increased risks of NHL in association with exposure to glyphosate. For the study in Canada, the association was seen among those with more than 2 days/year of exposure, but no adjustment for other pesticides was done. The other three studies reported excesses for NHL associated with exposure to glyphosate, after adjustment for other pesticides  (IARC 395)

Es decir, la IARC excluye el estudio de Canadá, pero valida los otros tres. Aquí podríamos encontrar evidencia del alegato central para la calificación de 2A: que hay evidencia  suficiente de que el glifosato produzca linfoma no hodgkiniano (NHL por sus siglas en inglés).  Veamos los tres estudios en cuestión.

Veamos por qué la OMS y la FAO no dicen esto.
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Primer estudio: McDuffie et al.

Este es un estudio canadiense, en el que los autores demuestran de manera limitada que la presencia de NHL de gente expuesta al glifosato era proporcional a la cantidad de glifosato administrada. El estudio dice:

Table 8 shows the frequency of exposure to selected individual herbicides, insecticides, fungicides, and fumigants, stratified by the average number of days per year of exposure. In general, the results of these dose-response analyses are consistent with the exposed/nonexposed findings. Those compounds for which we found statistically significant case-control differences also have elevated ORs based on strata of the variable “days per year of exposure” (mecoprop, dicamba, malathion, DDT, captan, carbon tetrachloride, and sulfur). The
exceptions were 2,4-D, for which there was no dose-response relationship, and glyphosate, which was not significant for exposure but for which we demonstrated a dose-response relationship. (1160, mi énfasis)

Esto de por sí, ya parece importante para su caso.  Sin embargo, cuando examinamos este párrafo atentamente, nos damos cuenta que no se controló debidamente para excluir otros factores. La carencia de control se “justifica” debido a que la exposición no era significativa. Sin embargo, no podemos estar seguros ahora si el glifosato causó el NHL, porque no hubo los debidos controles.

Este fue un serio defecto señalado por el informe OMS/FAO del 2006.

Widely used pesticides, like glyphosate, have recently become a focus of epidemiological research. In the past few years several epidemiological studies have been published that reported weak associations of glyphosate with lymphopoeitic cancers (Nordstrom et al., 1998; Hardell & Erikson, 1999; McDuffie et al., 2001) … However, the results of these studies do not meet generally accepted criteria from the epidemiology literature for determining causal relationships. Generally, the associations were rather weak and rarely statistically significant. Control for potential confounding factors, including other pesticides, was not possible owing to limited available information and small numbers of subjects. It was not measured whether there actually was any internal exposure or the extent of such exposure and, accordingly, a possible dose–response relationship could not be evaluated. (WHO 157, mi énfasis)

En otras palabras, esto debería considerarse evidencia insuficiente del vínculo entre la exposición al glifosato y las incidencias de NHL. McDuffie et al. no puede utilizarse para establecer relación causal.
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Segundo estudio:  Eriksson et al.

Este estudio publicado en el 2008, tiene una muestra extremadamente limitada de  29 exposiciones y 18 del grupo control. Doce personas estuvieron expuestas al glifosato en menos de 10 días y 17 más de 10 días. ¿Resultado? Hubo un incremento de incidencias de NHL a mayor exposición.

¿Cantamos “Eureka”?  Difícilmente.  Primero, la IARC no pudo excluir la posibilidad de la intervención de otros factores, aunque, según esta agencia de salud, el estudio controló para estas variables (IARC 347). Sin embargo, uno de los problemas principales fue que la muestra no era lo suficientemente grande y su exposición era de solo días.  Un informe de la Autoridad de Protección Ambiental de Nueva Zelanda deja muy bien establecido el problema de que estos datos no eran lo suficientemente fiables para establecer con seguridad una relación causal entre el pesticida y el incremento de NHL, ya que los participantes (suecos) variaban en edad (18-74 años). A esta agencia le pareció curioso que la IARC caracterizaba este estudio como un “large study”  sin añadir que la muestra de las exposiciones al herbicida era realmente pequeña. (Environmental Protection Authority 3)  Otros artículos, especialmente uno comisionado por Monsanto, han indicado que el grupo que tuvo más de 10 días de exposición no fue debidamente controlado para considerar otros pesticidas. También señalan que hay un prejuicio sistemático en dicho estudio, debido a que cada uno de los pesticidas evaluados fue relacionado con el NHL, algo que es improbable (Acquavella et al. 36).

En resumen, la IARC parece intentar usar Eriksson et al. como evidencia “satisfactoria” de que puede haber un vínculo causal entre el glifosato y el NHL, a pesar de que tiene serias deficiencias y no fue debidamente controlado. Eriksson et al. es un estudio grande y que considera distintos persticidas (como afirma la IARC), pero cuando trata del glifosato como tal, la muestra es demasiado pequeña y no hubo los debidos controles.
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Tercer experimento: De Roos et al. (2003)

Este es un estudio que examinó el efecto de 47 pesticidas, entre ellos, el glifosato. (De Roos, “Integrative”) ¿Cuántas personas formaron parte de las muestras? Eran 36 personas y 69 controles, en los que se detectó una diferencia en NHL. (5)  Una vez más, estamos ante exactamente el mismo problema de Eriksson et al., la muestra es demasiado pequeña para inferir una relación causal. Nos dice la IARC:

The strengths of this study when compared with other studies are that it was large,  population-based, and conducted in farming areas. Potential confounding from multiple exposures was accounted for in the analysis.  (336, 346)

¡¿Otra vez?! No hay duda de que el estudio abarca un gran número de la población. Sin embargo, en lo que concierne específicamente al glifosato, la muestra no es tan grande. De hecho, es ínfima. ¿Por qué en esta ocasión la IARC no reconoció, como en otras ocasiones, que la evidencia en este caso era limitada?

¿Qué hace falta entonces? Algo que Anneclaire J. De Roos y sus colegas se dieron cuenta, pero que, por alguna razón, la IARC no:  que hace falta un estudio de cohorte. Es decir, hace falta estudiar una población sustancialmente grande (cohorte), con los debidos controles, para conocer el efecto de una sustancia específica sobre dicha población. Por eso, llevó a cabo otro estudio publicado en el 2005. (De Roos et al., “Cancer Incidence”)

Este es un artículo muy importante debido a que los estudios de cohorte se consideran de mayor calidad, y más cuando están debidamente controlados. El escrito tiene en cuenta los datos de una población de 57,311 personas (agricultores) ¿Pudo De Roos encontrar relación entre el glifosato el NHL?  Veamos lo que dice el resumen:

Glyphosate exposure was not associated with cancer incidence overall or with most of the cancer subtypes we studied. (49)

El texto aclara que no hay asociación alguna entre el glifosato y el NHL (52).

Nota aparte: Ahora bien, no se puede ignorar un pequeño detalle de ese estudio: hubo un pequeño número de casos de mieloma múltiple (MM). De Roos y su equipo señalaron qur el estudio sugiere tal asociación, pero también notó que el número de casos no es lo suficientemente significativo para enlazar al pesticida con la enfermedad. Además, menciona que el MM es muy común en la práctica de la agricultura. Los autores recomendaron más investigación en cuanto a esta posibilidad (De Roos et al., “Cancer Incidence” 51-53). Finalmente, en una respuesta a un estudio comisionado por Monsanto, estos mismos autores afirmaron que los estimados de casos de MM eran informativos, pero no eran precisos. Por ende, el proyecto de la Agricultural Health Study (AHS), que recopiló los datos en cuestión, debía atemperarse para ver si había alguna vinculación causal (Burstyn y De Roos). Dicho estudio de la investigación salió recientemente el año pasado y no encontró asociación alguna entre el glifosato y el MM (Andreotti et al., 515).

Volviendo a la monografía de la IARC, esta tiene como referencia a De Roos 2005 (331, 335) y correctamente decide no incluir los casos de mieloma múltiple por ser una evidencia muy limitada. Es más (y esto sorprende), coincide con un análisis hecho por un estudio comisionado por Monsanto (of all people!) sobre los problemas de asociar el glifosato con el MM (IARC 335). Sin embargo, se olvidó (¿convenientemente?) de que este estudio de cohorte no halló vínculo alguno entre el glifosato y el NHL. Por ser de cohorte, se supone que este estudio tenga prioridad sobre el estudio de De Roos et al. del 2003, pero sorprendentemente la IARC no da este paso. ¿Por qué?

Es un asunto bien curioso, porque aunque no cita la fuente, también hace referencia al experimento de cohorte en su comunicado de prensa y la IARC dice explícitamente que este experimento no halló evidencia alguna de enlace causal entre el glifosato y el NHL. (Guyter et al. 491)
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Conclusión en cuanto al trato de la IARC a los tres experimentos

La evidencia provista por todos estos tres estudios es seriamente limitada y no pueden usarse para establecer vínculo alguno entre el glifosato y el NHL.  En todos los casos, inexplicablemente la IARC falla en señalar que los estudios son limitados o que hay unos de mejor calidad que no encuentran evidencia alguna de relación causal entre el glifosato y el NHL.

Si están irritados por esto, lamento informarles que el colmo está por venir.
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Sexto alegato

One study reported increases in blood markers of chromosomal damage (micronuclei) in residents of several communities after spraying of glyphosate formulations. (Guyter et al. 491)

Bolognesi et al. (2009) studied community residents (137 women of reproductive age and their 137 spouses) from five regions in Colombia…. The frequency of micronucleus formation in peripheral blood lymphocytes was significantly increased, compared with baseline levels in the same individuals, after aerial spraying with glyphosate-based formulations in each of the three regions. (IARC 365-366)

One of these studies examined chromosomal damage (micronucleus
formation) in circulating blood cells before and after aerial spraying with glyphosate-based formulations and found a significant increase in micronucleus formation after exposure in three out of four different geographical areas (IARC 397)

Esta vez no soy yo el que va a refutar este alegato.  Dejaré que el autor principal del estudio, Keith R. Solomon, lo diga en una entrevista en la que vehementemente declaró sobre la IARC:

They stated there was evidence of genotoxicity and they quoted one paper to support that statement … There’s no evidence that glyphosate is genotoxic…. They (IARC) got this totally wrong. They said the study showed there was a relationship…. It’s certainly a different conclusion than the one we came to. (Mi énfasis. Véase también el resumen del estudio).

¡Ouch!

Vergüenza ajena

¿Pero de dónde sale entonces que la IARC interpreta esto como evidencia “suficiente” para clasificar al glifosato como 2A?  Para empeorar la situación, la misma IARC nos indica por qué Solomon y su equipo llegaron a la conclusión opuesta. Se trata del estudio de una comunidad colombiana que fue afectada por la aspersión de glifosato en plantaciones de coca.  ¿Están preparados para ver cómo la IARC interpreta los resultados? Respiren hondo …

… the increase in frequency of micronucleus formation observed immediately after spraying was not consistent with the rates of application used in the regions, and there was no association between self-reported direct contact with pesticide sprays and frequency of binucleated cells with micronuclei. (IARC 366)

¡¿Qué ca…rayos le pasa a la IARC?!
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Conclusión

Podemos resumir la evidencia acumulada por la IARC en cuanto a los estudios presentados y evaluados:

  • Utiliza el criterio de posible peligrosidad (hazard), pero no mide el grado de riesgo (risk) de las sustancias evaluadas.  Por ende, el público y funcionarios gubernamentales se desorientan en torno a si una sustancia tiene un nivel de genotoxicidad significativo o si el riesgo para la población es ínfimo.  Esto de por sí es un problema a la hora de establecer una sana política pública.
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  • La IARC ignoró experimentos que fueron considerados previamente válidos por la OMS y la FAO supuestamente porque no estaban públicamente disponibles. Esto le llevó a contar como positivo el incremento de incidencias de cáncer en unos animales de laboratorio.
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  • La IARC parece haber ignorado los informes del organismo del que forma parte, la OMS, que llegaba a conclusiones distintas a la de su monografía.
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  • Por esa misma razón, la IARC descartó la colección más amplia en torno al glifosato, documento que fue forjado por El Instituto Federal de Evaluación de Riesgos de Alemania.
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  • La IARC inexplicablemente contó como “suficiente” los estudios o colecciones de datos que utilizaron muestras pequeñas o no debidamente controladas.
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  • En un caso específico, prefirió un estudio más deficiente a expensas de uno de cohorte.
    .
  • La IARC contó como “suficiente” evidencia de probable  genotoxicidad un estudio que llegó a la conclusión opuesta.

¡No en balde la comunidad científica y las agencias reguladoras a nivel mundial estuvieron furiosas ante las conclusiones de la monografía!

¿Qué movió a la IARC a actuar de esta manera? Ese será el tema de nuestro próximo artículo de nuestra serie.

Fun fact:. ¿Sabían ustedes que la monografía de la IARC descartó el experimento de Séralini y dijo que era muy deficiente? (355)  Le dedico este “Fun fact” a todos aquellos que, para mostrar que el glifosato es “altamente tóxico”, utilizan simultáneamente el experimento de Séralini y la monografía de la IARC “como evidencia”.

Referencias

Acquavella, John, et al. “Glyphosate Epidemiology Expert Panel Review: A Weight of Evidence Systematic Review of the Relationship Between Glyphosate Exposure and Non-Hodgkin’s Lymphoma or Multiple Myeloma”. Critical Reviews in Toxicology. vol 46, núm. S1, 28 de septiembre de 2016, pp. 28-43. doi:  10.1080/10408444.2016.1214681.

Ames, Bruce N., Margie Profet y Lois Swirsky Gold. “Dietary Pesticides (99.99% All Natural)”. Proceedings for the National Academy of Science, vol. 87, octubre de 1990, pp. 7777-7781,

Andreotti, Gabriella, et al. “Glyphosate Use and Cancer Incidence in the Agricultural Health Study”. Journal of the National Cancer Institute, vol. 110, núm. 5, 1 de mayo de 2018, pp. 509–516. doi: 10.1093/jnci/djx233

Atkinson, C. et al. “Glyphosate: 104 Week Dietary Carcinogenicity Study in Mice”. Unpublished report núm. 7793, 1993.

Bolognesi, C. et al. “Biomonitoring of Genotoxic Risk in Agricultural Workers from Five Colombian Regions: Association to Occupational Exposure to Glyphosate”. Journal of Toxicology and Environmental Health. Part A, vol. 72, núms. 15-16, 2009, pp. 986-997. doi: 10.1080/15287390902929741.

Burstyn, Igor y Anneclaire J. De Roos. “Visualizing the Heterogeneity of Effects in the Analysis of Associations of Multiple Myeloma with Glyphosate Use. Comments on Sorahan, T. Multiple Myeloma and Glyphosate Use: A Re-Analysis of US Agricultural Health Study (AHS) Data”. Int. J. Environ. Res. Public Health 2015, 12, 1548–1559″. International Journal of Environ Research and  Public Health, vol. 14, núm. 1, enero de 2017, pág. 5. doi: 10.3390/ijerph14010005.

Chandra, M. y C. H. Frith. “Spontaneous Renal Lesions in CD-1 and B6C3F1 Mice”. Experimental and Toxicologic Pathology, vol. 46, núm 3, 1994, pp. 189–198. doi: 10.1016/S0940-2993(11)80080-1.

Cressey, Daniel. “Widely Used Herbicide Linked to Cancer”. Nature. doi: 10.1038/nature.2015.17181.

De Roos, A. J. et al. “Cancer Incidence among Glyphosate-Exposed Pesticide Applicators in the Agricultural Health Study”. Environmental Health Perspectives, vol. 113, núm. 1, enero de 2005. pp. 49–54. doi: 10.1289/ehp.7340.

—. “Glyphosate Results Revisited: De Roos et al. Respond”. Environmental Health Perspectives, vol. 113, núm. 6, junio de 2005. pp. A366–A367. doi:

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Environmental Protection Authority. Review of the Evidence Relating to Glyphosate and Carcinogenicity. Agosto de 2016. https://www.epa.govt.nz/assets/Uploads/Documents/Everyday-Environment/Publications/EPA-glyphosate-review.pdf.

Eriksson, M. et al. “Pesticide exposure as risk factor for non-Hodgkin lymphoma includinghistopathological subgroup analysis”. International Journal of Cancer, vol. 123, 2008. pp. 1657–1663

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proteomic approach.” Journal of Proteomics, vol. 73, núm. 5, 2010, pp. 951–964.
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Guyton, Kathryn T. et al. “Carcinogenicity of Tetrachlorvinphos, Parathion, Malathion, Diazinon, and Glyphosate”. The Lancet Oncology, vol. 16, núm. 5, pp. 490–491, doi: 10.1016/S1470-2045(15)70134-8.

Hirose, M. et al. “Carcinogenicity of Antioxidants BHA, Caffeic Acid, Sesamol, 4-Methoxyphenol and Catechol at Low Doses, Either Alone or in Combination, and Modulation of Their Effects in a Rat Medium-Term Multi-Organ Carcinogenesis Model”.  Carcinogenesis, vol. 19, núm. 1, 1 de enero de 1998, pp. 207–212. doi: 10.1093/carcin/19.1.207.

Hsu, C.-H. y Todd Stedeford, editores. Cancer Risk Assessment: Chemical Carcinogenesis, Hazard Evaluation, and Risk Quantification. John Wiley & Sons, 2010.

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McDuffie, Helen H. et al. “Non-Hodgkin’s Lymphoma and Specific Pesticide Exposures in Men”. Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention, vol. 10, núm. 11, noviembre de 2001, pp. 1155–1163.

Solomon, Keith R. et al. “Coca and Poppy Eradication in Colombia: Environmental and Human Health Assessment of Aerially Applied Glyphosate”. Reviews of Environmental Contamination and Toxicology, vol. 190, 2007. pp. 43-125. doi: 10.1007/978-0-387-36903-7_2.

Sorahan, Tom. “Multiple Myeloma and Glyphosate Use: A Re-Analysis of US Agricultural Health Study (AHS) Data”. International Journal of Environ Research and  Public Health, vol. 12, núm. 2, pp. 1548–1559. doi: 10.3390/ijerph120201548.

Tarone, Robert E. “On the International Agency for Research on Cancer Classification of Glyphosate as a Probable Human Carcinogen.” European Journal of Cancer Prevention : the Official Journal of the European Cancer Prevention Organisation. vol. 27, núm. 1, enero de 2018, pp. 82-87. doi: 10.1097/cej.0000000000000289.

World Health Organization (WHO). Pesticide Residues in Food – 2004: Joint FAO/WHO Meeting on Pesticide Residues. Evaluations 2004. Part II—Toxicological. World Health Organization, 2006. http://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/43624/9241665203_eng.pdf;jsessionid=90CB9E7F084653F583866B79422987F6?sequence=1

Falsas políticas públicas en torno a los móviles y el wifi

Llamada por teléfono móvil

Llamada por teléfono móvil. Retrato en dominio público, cortesía de Peter Griffin (no es el de Family Guy). http://www.publicdomainpictures.net/

Ayer un autor en Gizmodo, Matt Novak llamó la atención al hecho de que Jill Stein, la candidata a la presidencia de los Estados Unid0s por el Partido Verde de los Estados Unidos, se suscribía a la hipótesis de que debe haber algún vínculo entre el wifi y las incidencias de cáncer. A su vez argumentaba que debía disponerse de una especie de principio de precaución como en Europa, por el que se sacaba el wifi de los lugares públicos, las escuelas y otras áreas para no afectar a personas “sensibles al wifi” o no cuasar cáncer. Novak incluyó un vídeo de Stein al respecto.

¡Claro! En un tema como este, es risible que había que meter a Monsanto en la discusión. ¿Qué rayos tiene que ver Monsanto con el tema del wifi? No sé, pero ella creyó pertinente incluirlo. ¡Vaya candidata!

Para mi sorpresa, en Puerto Rico no nos quedamos atrás, especialmente en relación con los teléfonos móviles. Por ejemplo, ya está circulando este meme:

wifi-cell-cancer

No son consejos malos (aunque el pensamiento del #6 está incompleto), pero la premisa del meme es muy cuestionable. Este tipo de preocupación proviene de Europa (como bien señala Stein) y es una convicción bastante popular en la izquierda política de allá. Por ejemplo, lo vemos como propuesta del grupo Podemos de “zonas libres de wifi“.

Ahora bien, un principio de precaución bien entendido es aconsejable. Si algún organismo de autoridad científica nos revela una posibilidad de daño al público, puede decretarse una moratoria para examinar si en verdad existe tal daño. Una vez la evidencia científica determina que el daño no existe o el nivel de riesgo es ínfimo, no existirá problema alguno para levantar la moratoria. Sin embargo, la manera en que muchos activistas han utilizado este principio no es ni tan siquiera para examinar nada. Es más bien para establecer una moratoria “permanente” (es decir, “por los siglos de los siglos de los siglos de los siglos”), sin importar el cúmulo de evidencia científica al respecto. Esto es lo que ha ocurrido con el tema de los transgénicos, ya que muchos países han decretado moratorias a pesar de que prácticamente todas las instituciones de prestigio de los cinco continentes del mundo han dicho de manera decisiva y contundente que son seguros.

Lo mismo parece estar ocurriendo recientemente en Estados Unidos por el lado político “verde” y parece que esta fiebre está pasando gradualmente a Puerto Rico.
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Una evaluación de la premisa del meme

Una vez más, ante nosotros observamos un meme que nos dice que la Organización Mundial de la Salud (OMS) clasificó a la radiación de los teléfonos móviles (“celulares”) como, y cito, “Categoría de Peligro de Cáncer”.  ¡Nada más lejos de la verdad!

Una vez más entra a colación, no la OMS como tal, sino una rama de esta, conocida como la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC por sus siglas en inglés). La IARC establece una serie de clasificaciones de tipos de sustancias o actividades que pueden conducir a aumentar el riesgo de cáncer. Es interesante constatar que no cuentan con una categoría llamada “de Peligro de Cáncer”. La clasificaciones utilizadas por la organización son las siguientes:

  • Categoría 1: Hay plena seguridad de vinculación con cáncer.
  • Categoría 2A: Es más probable que la sustancia o la actividad esté vinculada al cáncer, aunque no se puede establecer con seguridad.
  • Categoría 2B: Es posible, aunque no con alta probabilidad, que la sustancia o la actividad esté vinculada al cáncer.
  • Categoría 3: No hay evidencia alguna de vinculación con cáncer.

En el año 2011, la IARC estableció que la radiación electromagnética producida por los teléfonos móviles caía bajo la categoría 2B.  ¿Qué significa eso? Sencillamente que por ser radiación es “posible” que exista una relación entre dicha actividad radioactiva y ciertas incidencias de cáncer. Nótese que en varios temas, la OMS toma opiniones que pueden ser distintas a las de su rama, la IARC. Vemos aquí una posible instancia de ello cuando la OMS misma nos dice en junio del 2011, no solo del cáncer, sino de la supuesta “hipersensibilidad al wifi”:

A large number of studies have been performed over the last two decades to assess whether mobile phones pose a potential health risk. To date, no adverse health effects have been established as being caused by mobile phone use. …

A number of studies have investigated the effects of radiofrequency fields on brain electrical activity, cognitive function, sleep, heart rate and blood pressure in volunteers. To date, research does not suggest any consistent evidence of adverse health effects from exposure to radiofrequency fields at levels below those that cause tissue heating. Further, research has not been able to provide support for a causal relationship between exposure to electromagnetic fields and self-reported symptoms, or “electromagnetic hypersensitivity” (Mi énfasis).

De paso, sugiere un estudio de aquellos usuarios de móviles por un periodo de o mayor de 15 años. En el 2014, la OMS volvió hacer una declaración después de que aparecieron más estudios y nos dice:

A large number of studies have been performed over the last two decades to assess whether mobile phones pose a potential health risk. To date, no adverse health effects have been established as being caused by mobile phone use….

… y básicamente repite lo mismo que afirmaba en el 2011.

¿De dónde se saca la “información” de que la OMS categoriza al móvil como “Peligro de Cáncer”? Parece algo más bien sacado de la manga que de cualquier otro lugar.

¿Quiere esto decir que respondimos a todas las inquietudes en relación con este tema? ¡Ni pensarlo!
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Un estudio reciente: ¡Relación entre el uso del teléfono móvil y el cáncer! (¿O es así?)

Mientras que Puerto Rico ha estado bastante ocupado con el tema del zika, los puertorriqueños hemos pasado inadvertido un estudio reciente de parte del National Institutes of Health que parece vincular el uso del teléfono móvil con incidencias de cáncer (la versión borrador está bajo la licencia CC-BY 4.o y la hago disponible aquí). Aquí está la ficha:

Wyde, M., Cesta, M., Blystone, C., Elmore, S., Foster, P., Hooth, M., Kissling, G., Malarkey, D., Sills, R., Stout, M., Walker, N., Witt, K., Wolfe, M. & Bucher, J. (2016, 23 jun.). Report of Partial findings from the National Toxicology Program Carcinogenesis Studies of Cell Phone Radiofrequency Radiation in Hsd: Sprague Dawley® SD rats (Whole Body Exposure). bioRXiv. doi: 10.1101/055699.

El proceso y la publicación de este costó cerca de $25 millones. Tan pronto se publicó salió la prensa despavorida a colocar unos titulares que invitaban a la alarma del público:

  • Consumer Reports: “Game-Changing” Study Links Cellphone Radiation to Cancer
  • Wall Street Journal: Cellphone-Cancer Link Found in Government Study
  • Science: Questions abound after study links tumors to cellphone radiation
  • Scientific American: Major Cell Phone Radiation Study Reignites Cancer Questions
  • Natural News: Massive government study concludes cell phone radiation causes brain cancer (¡Qué va!  ¡Natural News va a poner un titular sosegado y no alarmista!)

Sin embargo, como dicen por ahí, “el demonio está en los detalles”. Tan pronto apareció el estudio, hubo voz de alarma por los medios de comunicación.

Rata Sprague-Dawley

Rata albina Sprague-Dawley. Foto cortesía de Jean-Etienne Minh-Duy Poirrier. CC-BY-SA 2.0 Gen.

Lo que se hizo el National Toxicology Program  fue un experimento controlado en el que sometieron a varias ratas Sprague-Dawley® a altas dosis de radiación electromagnética semejantes a las que emiten los móviles, mientras que al grupo control se les eximió de esa exposición. El experimento era de doble ciego, por lo que ninguno de los investigadores que identificaron los tumores sabían a cuál grupo pertenecían las ratas que iban a evaluar. La prensa cayó en una histeria cuando se publicaron los primeros resultados parciales.

Sin embargo, en un ámbito más calmado, los críticos del estudio apuntaron a unas serias deficiencias. En primer lugar, lo que se revelan son unos resultados parciales, no es la totalidad del experimento.

En segundo lugar, tampoco el artículo fue arbitrado sino depositado en un archivo que lo hace disponible al público en general. Aun así los autores solicitaron reseñas de este estudio parcial.

En tercer lugar, es harto sabido que las ratas Sprague-Dawley® son altamente susceptibles al cáncer con o sin ayuda de la radiación no ionizante. Véase este estudio sobre un experimento en el que murieron el 81% de las ratas Sprague-Dawley por tumores desarrollados durante un periodo de más de dos años.  Vean también este otro estudio en el que en un periodo mucho más corto, un año y seis meses, el 45% ya padecía de tumores. En un estudio específico, se advierte que su incidencia de tumores varía dependiendo de sus fuentes comerciales y debe usarse con sumo cuidado a la hora investigar áreas relacionadas al cáncer.

Esto a su vez levanta preguntas como las que hizo David Gorski en una entrada en Science-Based Medicine en relación con este tema. Por ejemplo, ¿cómo es posible que se gastaran $25 millones en un estudio con ratas? ¿Por qué se publicó parcialmente este estudio sin pasar primero por arbitraje por pares (peer review)? Esto se publicó relativamente rápido sin esperar a finalizar sus resultados en el año 2017. Gorski a su vez cuestiona por qué se expusieron a esas ratas desde el útero de sus madres a  radiación electromagnética. Finalmente, se quedó un poco perplejo ante el número de ratas involucradas en el experimento: cerca de 1,260 ratas.

Gorski también menciona que entre los escépticos hay un chiste en relación con este estudio: la prensa en general debería considerar cambiar los titulares para que dijeran que la radiación de los teléfonos móviles hace que las ratas vivan por más tiempo. El estudio mismo dice que el grupo control vivió menos que el grupo expuesto la radiación:

At the end of the 2-year study, survival was lower in the control group of males than in all groups of male rats exposed to GSM-modulated RFR. Survival was also slightly lower in control females than in females exposed to 1.5 or 6 W/kg GSM-modulated RFR. In rats exposed to CDMA-modulated RFR, survival was higher in all groups of exposed males and in the 6 W/kg females compared to controls (Mi énfasis).

Nos dice la feminista escéptica Rebecca Watson:

Por estas y otras razones los científicos no miran a este estudio con mucho aprecio. Para un desmonte completo del estudio, les invito a leer el artículo completo de Gorski. Su escrito también incluye unos breves comentarios de reseñadores del estudio que muestran los serios reparos ante el diseño del experimento.
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¿Qué nos dice el consenso científico actual?

1341307031El consenso científico en torno al tema del vínculo entre el cáncer, los móviles y el wifi es exactamente el expresado por la OMS y que citamos en este artículo. Esta es la misma posición del National Institutes of Health y de la Sociedad Americana del Cáncer.

¿Por qué es altamente improbable que la radiación de los celulares no cause cáncer? ¿No incrementa la radiación en general el riesgo de cáncer?

La respuesta es compleja. Hay dos tipos de radiación: radiación ionizante y radiación no ionizante. La radiación ionizante es aquella que tiene suficiente energía para sacar a los electrones de sus órbitas. Esto puede alterar las moléculas del ADN de nuestro organismo y aumenta considerablemente el riesgo de cáncer. Este no es el caso de la raciación no ionizante, es decir, el tipo de radiación que encontramos en nuestro horno de microondas, el wifi, el teléfono móvil y las antenas de radio. Es extremadamente improbable que la radiación no ionizante cause cáncer.

El cúmulo de la evidencia científica ha confirmado esto una y otra vez, entre los que se destacan  el caso de los países nórdicos y el del mismo Estados Unidos, donde no se ha detectado aumento alguno en incidencias de cáncer cerebral a pesar del enorme consumo y uso de móviles y tabletas.
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¿Qué significa esto para propósitos de política pública?

El principio de precaución (¡bien entendido!) ya no aplica a este caso, porque para todos los efectos no hay razón científica para impedir o restringir el uso de los teléfonos móviles ni para sacar el wifi de áreas públicas, escuelas y universidades. Debe verse con suspicacia cualquier candidato o candidata a la presidencia de Estados Unidos o a la gobernación de Puerto Rico que sugiera lo contrario.

Desde nuestra perspectiva tecnoprogresista, el sacar una parte tan importante y vital de la tecnología de las instituciones públicas, de la vida de la clase media y de los pobres, no redundará en mejorar sino en el de empeorar sus condiciones de vida. Los pobres se aprovechan de un abanico de oportunidades que les abre la red. Gracias a la apertura del ciberespacio, los trabajadores pueden producir y desempeñarse mejor al hacer sus gestiones en línea sin consumir tiempo haciendo filas en el banco, en Hacienda, en el CRIM, en la AEE o en AAA. Significa hoy día acceso a unas aplicaciones que les ahorra el consumo de gasolina, hay una mejor apertura a la información disponible en línea y una mejor manera de participar en el mercado de empleo. En algunos lugares del mundo, puede significar la diferencia entre comer cuatro buenas comidas al día y cinco.

Si se quiere favorecer a la clase media, a los trabajadores, a los pobres, mientras que se pretende estimular la economía, lo peor que se puede hacer es declarar “zonas libres de wifi”. Las falsedades promovidas por ciertos grupos que no hacen ni el mínimo para investigar la realidad de sus alegatos, debe ser rechazada por todos … a menos que ellos hagan su propia investigación bien hecha y demuestren su punto.

Hasta entonces, el desarrollo tecnológico y el acceso a la red cibernética es la mejor opción para todos.